坏死通常被认为是一种由外部或内部物理性因素（例如热力、应力和辐射等）、化学性因素（例如强酸、强碱和*物等）以及生物性因素（例如细菌和病*等）诱发的不可逆细胞或活体组织死亡[1][2]。与凋亡一样，坏死组织或细胞内正常的物质代谢完全停止。坏死是一种不可复性的病理变化，除少数坏死是由强烈的致病因子作用而造成的组织急速死亡之外，大多数均是在变性、萎缩的基础上发展而来的。
1、细胞坏死特征与类型？
与凋亡不同，细胞坏死绝大多数是被动的不受调控的意外死亡。细胞在坏死过程中会释放大量化学物质损伤周围细胞。与凋亡相比，细胞坏死发生频率相对较低，涉及许多细胞，不局限于局部。它是一种由外伤和内伤引起不依赖半胱天冬酶的细胞死亡。形态学上，坏死细胞通常表现为细胞器肿胀（如线粒体和内质网）、质膜破裂、细胞肿胀破裂并释放内容物[3]。
图1.Diagramofnecrosisofacell
除了以上特点，事实上，坏死可以呈现多种类型的形态学模式，包括凝固性、液化性、干酪性、坏疽性、脂肪性和纤维素样坏死。在凝固性坏死（Coagulativenecrosis）中，细胞结构仍然保留。在显微镜下，细胞呈无核、嗜酸性、结构完整。液化性坏死（Liquefactivenecrosis）发生在中枢神经系统。在液化性坏死中，细胞被水解酶消化，因此失去其结构完整性并变成粘性物质。干酪样坏死（Caseousnecrosis）最常见于结核感染，是指坏死区域呈白色外观。坏疽性坏死（Gangrenousnecrosis）是肢体缺血性坏死的临床术语，分为湿性（缺血与细菌感染叠加导致液化性坏死）和干性（缺血导致凝固性坏死）两种类型[4]。脂肪坏死（Fatnecrosis）发生在急性胰腺炎。由于免疫复合物在血管壁中的沉积导致纤维蛋白渗漏，类纤维蛋白坏死（Fibrinoidnecrosis）通常发生在血管中。
2、细胞坏死相关热门靶点
如前所述，坏死总是与炎症反应有关。坏死细胞释放多种蛋白，比如HMGB1和HDGF。这些蛋白会被被炎症小体的核心蛋白-结节样受体蛋白3(NLRP3)感知，随后炎症小体被激活；活化后的炎症小体会促进细胞释放促炎细胞因子IL1β。NLRP3炎症小体的激活主要是由受损细胞来源线粒体产生的ATP触发[5][6]。
虽然，坏死不依赖于caspase，它通常出现在对损伤或病理学的反应中，在正常发育过程中很少见。但目前已有越来越多的研究表明程序性坏死（称为坏死性凋亡）在体内非常常见，主要表现为各种形式的神经变性和由缺血或感染造成的死亡。与非程序性坏死不同，坏死性凋亡是一种更具生理性和程序性的坏死性死亡类型，并且与细胞凋亡有几个相同的关键过程。华美生物汇总了部分与坏死（包括坏死性凋亡）相关的热门靶点，点击对应靶点可查看所有相关试剂。
BIRC2BIRC3CASP8CFLARCYLDFADDMLKL
RIPK1RIPK3TNFAIP3TNFRSF1ATRADDTRAF2
参考文献：
[1]Ruffolopr.thepathogenesisofnecrosis.i.correlatedlightandelectronmicroscopicobservationsofthemyocardialnecrosisinducedbytheintravenousinjectionofpapain.amjpathol.nov;45:-56.
[2]NabeehaKhalid;MahzadAzimpouran.Necrosis[J].TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing;Jan-.
[3]SarhanM,LandWG,TonnusW,HugoCP,LinkermannA.OriginandConsequencesofNecroinflammation[J].PhysiolRev.Apr01;98(2):-.
[4]Taj-AldeenSJ,GeneJ,AlBozomI,etal.GangrenousnecrosisofthediabeticfootcausedbyFusariumacutatum[J].MedMycol.,Sep,44(6):-52.
[5]NikoletopoulouV,MarkakiM,PalikarasK,TavernarakisN.Crosstalkbetweenapoptosis,necrosisandautophagy[J].BiochimBiophysActa.Dec;(12):-.
[6]FuC,ZhangX,LuY,etal.GeniposideinhibitsNLRP3inflammasomeactivationviaautophagyinBV-2microglialcellsexposedtooxygen-glucosedeprivation/reoxygenation[J].IntImmunopharmacol.Jul;84:106.